【盘点】2019年1月初17日Blood研究精选

【1】AL淀粉样变症状有系统无需倚赖NT-proBNP检查doi： https：//doi.org/10.1182/blood-2018-06-858951免疫球蛋白轻链淀粉样变（AL淀粉样变）是由于轻链错误折叠导致的，形成可溶适度的毒适度聚合物，在一个组织内脏中都沉积导致内脏性疾病。存活的主要决定因伦是心脏好在。迄今的有系统管理系统选用N末端促脑磷氨基酸（NT-proBNP）和甲状腺酶（TnT/TnI）同步进行预测，但很多中都心不提供NT-proBNP探测。近来科学研究部门建立了一种选用脑磷氨基酸（BNP）的新的有系统管理系统，可将Mayo2004有系统管理系统和预测AL淀粉样变症状的发生率融合紧紧。科学研究部门的设计了两个数据流，一个举例来说249位同时探测了BNP、NT-proBNP和TnI的症状的衍生数据流，用来创建有系统管理系统；一个必需数据流，举例来说592位症状，随访10年，清楚发生率。在衍生数据流中都，科学研究部门断定BNP临界值>81np/mL时，与Mayo2004有系统相关适度最强，也最能比对心脏好在。根据BNP>91pg/mL和InI>0.1ng/mL，划分出三期，与Mayo2004来得具有高度的一致适度。在必需数据流中都，25%的症状为I期，44%的症状为II期，15%的症状为III期，16%的症状为IIIBA期；而中都位存活期，I期症状未达致，II期症状9.4年，III期症状4.3年，IIIb期症状1年。【2】双重胆碱能接收器调控肾脏干蛋白和白蛋白在肾脏和外周血中间的夜晚移到doi： https：//doi.org/10.1182/blood-2018-08-867648随着节律的涨落，肾脏干蛋白和祖蛋白(HSPCs)以及白蛋白在肾脏(BM)和外周血中间不断地循环往复。独立自主副交感神经GABA小肠上腺伦能接收器已被显然可调控HSPC和白蛋白移到，但胆碱能自成的起着尚不清楚。科学研究部门在活体模DF中都科学研究胆碱能神经管理系统在调控HSPCs和白蛋白夜晚移到中都的起着。科学研究部门断定独立自主胆碱能神经管理系统（以外副副交感神经和副交感神经）可双重调控HSPCs和白蛋白的日常移到。在深夜，中都枢副副交感神经胆碱能接收器抑止副交感神经GABA小肠上腺伦能调剂，增加HSPCs和白蛋白的BM输出量。但在夜间，副交感神经GABA小肠上腺伦能接收器通过β3-AR促进HSPCs和白蛋白从BM的环移到；这类输出主要是由光用到异常副交感神经胆碱能活适度，抑止BM甲状腺蛋白黏附和归巢来区域内调控的。【3】以PET-CT分层可减少内膜适度淋巴瘤症状的放射治果doi： https：//doi.org/10.1182/blood-2018-04-843540放射化疗（RT）对局限适度内膜适度淋巴瘤（FL）的较好，既往表明FL症状的10年无进展发生率达40-50%。随着18F-FDG PET-CT的出原是，其精准度强于CT，原是科学研究部门对以PET-CT有系统的症状的结节病同步进行评估，以清楚更为精确的有系统确实可减少症状的结节病。科学研究部门开展一多中都心的回顾适度科学研究，招募既往未化疗过的、以PET-CT有系统的、只能选用放射化疗（剂量≥24Gy）的年唯18岁的I-II期(1-3A)FL症状，且要求随访唯3个月。结点为无进展发生率（FFP）、区域内控制和总体发生率（OS）。16个国家512位症状参与科学研究。平均年龄58岁。410位症状（80.1%）为I期。中都位PET剂量为30Gy（24-52）。中都位随访52个月。五年FFP和OS分别是68.9%和95.7%。I期和II期症状的五年FFP分别为74.1%和49.1%。8位症状患（1.6%）。4位症状出原是大块患(0.8%)，区域内控制率为97.6%。根据多函数分析，II期（HR 2.11）和BCL2解读（HR 1.62x7f）与FFP不良关系密切。以PET-CT有系统的症状放射化疗后的原因比早前试验中都的好，特别是对于I期症状，示意放射化疗对于真正局限适度FL的化疗潜能直至被低估了。【4】口服17R-RvD1可缓解铁锤DF蛋白病症状的病变和一个组织伤害doi： https：//doi.org/10.1182/blood-2018-07-865378内源适度人体内介质Resolvins(Rv)在抗炎每一次中都发挥关键。铁锤DF蛋白病（SCD），是一种遗传适度的钙病，在结构上是病变和甲状腺阻塞。科学研究部门建立人源化的SCD活体模DF，观察其低氧/再去除后的促分解事件的巨大变化。结果断定17R-RvD1（7S，8R，17R-三羟基-4Z，9E，11E，13Z，15E，19Z-二十二碳六烯酸）在增大体内的微甲状腺内皮蛋白招募的人SCD血液循环白蛋白和体内的白蛋白黏附和转染中都发挥新DF保护起着。暴露于低氧/复氧的SCD活体，口服17R-RvD1可增大手脚/区域内病变和肾/小肠的甲状腺性疾病。17R-RvD1的起着机制以外：1）弱化SCD红蛋白和多形白蛋白的凋亡；2）增加NF-κB的激活；3）增加炎适度蛋白因子、甲状腺激活一个大和E-选择伦的解读。【5】抑止Sirt-1可持续性和缓解GVHDdoi： https：//doi.org/10.1182/blood-2018-07-863233复制物抗宿主病（GVHD）仍然是异基因肾脏肾脏干蛋白复制（allo-BMT）的一个主要并发症。去产物酶（sirt-1）在多种表征每一次中都发挥重要起着，如蛋白衰老、糖类和病变应答。Sirt-1去产物闭环有所不同的转录因子，对免疫中都间体调控至关重要。科学研究部门通过Sirt-1条件敲除活体和Sirt-1抑止剂，科学研究Sirt-1在GVHD诱导中都的起着。选用MHC错配的和匹配的BMT活体模DF，科学研究部门断定Sirt-/-T蛋白通过弱化p53产物使其诱导急适度GVHD的能力增加。allo-BMT后，Sirt-1原因的T蛋白还可促进iTreg同化，抑止IFN-γ的产生。在iTregs中都，Sirt-1不足之处可增加Foxp3的稳定适度，抑止iTreg转化成致病适度T蛋白。此外，科学研究部门还断定选用Sirt-1抑止剂Ex-527可很大减少激素的存活期和医学满分；且无患的迹象。上述来得较Sirt-1抑止可缓解GVHD，并保留GVL精准度。Sirt-1原因DFT蛋白诱导慢适度GVHD的能力也引人注意消退。机制上，T蛋白Sirt-1原因可弱化脾B蛋白重塑，增大内膜适度T专用蛋白生殖。T蛋白Sirt-1原因闭环供体B蛋白中都间体，增大B蛋白激活和浆蛋白同化。此外，化疗适度抑止Sirt-1不只能可持续性cGVHD，还可减轻已发生的cGVHD。