代谢物受体剪接变异体7（AR-V7）的表达经常在阉割抵抗性肝癌当中检验到，并与AR载体疗法的耐药性具体。虽然研究工作执法人员先前先前意识到AR-V7的mRNA活性并不需要形成相异过氧化物来借助于，而且AR-V7也可以与交界处AR（AR-FL）形成顾名思义过氧化物，但在AR-V7逐步激活多方面仍有许多有可能。
最近，有研究工作执法人员发现，AR-V7相异过氧化物和AR-V7/AR-FL顾名思义过氧化物都不并不需要辅助因子或DNA紧密结合。AR-V7可以以小分子的形式进入细胞器，并以相异过氧化物的形式驱动mRNA程序在和DNA损伤翻修。在共表达AR-V7和AR-FL的肝免疫系统当中，AR-V7与AR-FL形成顾名思义过氧化物诱发非配位AR-FL的核定位，但AR-V7不并不需要与AR-FL强子来驱动基因mRNA或DNA损伤翻修。
AR-V7/-FL或AR-V7/-V7二聚化不并不需要其他因子或者DNA紧密结合
最后，研究工作执法人员引述，AR-V7在显然的阉割状态或 "无配位 "的情况下，可以脱离于AR-FL的强子而发挥基本功能，为载体AR-V7，提高阉割抗性肝癌病患者的治果多方面提供了支持。
重构出处：
Carlos M. Roggero， Lianjin Jin， Subing Cao et al. A detailed characterization of stepwise activation of the androgen receptor variant 7 in prostate cancer cells. Oncogene. Dec 2020
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